LP CHF

A.      Definisi

Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer and Bare, 2010).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan  kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

B.       Penyebab

Menurut Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1.         Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.

2.         Faktor interna (dari dalam jantung)

3.         Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

4.         Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.

5.         Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.

6.         Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C.       Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer, 2007)

Kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

Kelas 2    Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

lp-chf.azam.bloggespot.com

Kelas 4    Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

D.      Tanda Dan Gejala

Menurut Arif masjoer (2007) Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan  akibat tekanan arteri dan vena  meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

1.         Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :

a.         Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

b.        Batuk

c.         Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolismeJuga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.

d.        Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

2.         Gagal jantung kanan :

a.         Kongestif jaringan perifer dan viseral.

b.        Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

c.         Hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepa.

d.        Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen.

E.       Patofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.

Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.

Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (Smeltzer Bare, 2010).

F.        Pemeriksaan Penunjang

1.         Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera

2.         Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain

3.         Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik.

4.         Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

5.         Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal

6.         Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7.         Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal

8.         Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid

9.         Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel

10.     Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.

11.     Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

12.     Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.

13.     EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia (Udjianti, 2010)

G.      Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Congestif Heart Failure:

1.         Posisi setengah duduk.

2.         Oksigenasi (2-3 liter/menit).

3.         Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam)

4.         Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.

5.         Hentikan rokok dan alkohol

6.         Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.

7.         Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

8.         Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas

9.         Memperbaiki kontraktilitas otot jantung: Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia (Udjianti, 2010).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CHF

A.      Pengkajian

1.         Pengkajian Primer

Airway : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

Circulation : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

2.         Pengkajian Sekunder

a.         Aktifitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

b.        Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

c.         Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi

d.        Makanana/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

e.         Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

f.         Neurosensori Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

g.        Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

h.        Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

B.       Diagnosa Keperawatan dan Rencana Tindakan

1.         Ketidakefektifan perfusi jaringan Perifer

Rencana Tindakan / Intervensi :

a.         Monitor frekuensi dan irama jantung

b.        Observasi perubahan status mental

c.         Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

d.        Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

e.         Kolaborasi :

f.         berikan cairan IV sesuai indikasi

g.        Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Misal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

2.         Ketidakefektifan Bersihan jalan nafas

Rencana Tindakan / Intervensi :

a.         Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.

b.        Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll

c.         Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll

d.        Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

e.         Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

3.         Kelebihan volume cairan

Rencana Tindakan / Intervensi :

a.         Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

b.        Observasi adanya oedema dependen

c.         Timbang BB tiap hari

d.        Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

e.         Kolaborasi :

f.         pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

g.        Kaji JVP setelah terapi diuretic

h.        Pantau CVP dan tekanan darah

4.         Ketidakefektifan Pola nafas

Rencana Tindakan / Intervensi :

a.         Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

b.        Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

c.         Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

d.        Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.

e.         Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

5.         Intoleransi aktifitas

Rencana Tindakan / Intervensi :

a.         Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

b.        Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

c.         Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat

d.        Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn C.. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapios FKUI.

Price, Sylvia. 2009. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC.

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Smeltzer, Bare. 2010. Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC.