LP ASAM URAT

A.      Konsep Dasar Penyakit

1.         Definisi

a.         Asam urat merupakan sebutan orang awan untuk rematik pirai (gout artritis). Penyakit ini merupakan gangguan metabolik karena asam urat (uric acid) menumpuk dalam jaringan tubuh, yang kemudian dibuang melalui urin. Pada kondisi gout, terdapat timbunan atau defosit kristal asam urat didalam persendian (Wijayakusuma, 2006).

b.        Selain itu asam urat merupakan hasil metabolisme normal dari pencernaan protein (terutama dari daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kacang dan buncis) atau dari penguraian senyawa purin yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses, atau keringan (Sustrani, 2004).

c.         Secara umum asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan yang kita konsumsi. Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup terdapat zat purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup tersebut, maka zat purin tersebut berpindah ke dalam tubuh kita. Berbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin. Purin juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena penyakit tertentu (Hidayat, 2007).

d.        Kadar normal asam urat  darah dalam rata-rata adalah antara 3 – 7 mg/dl, dengan perbedaan untuk pria 2,1 – 8,5 mg/dl dan wanita 2,0 – 6,6 mg/dl. Untuk mereka yang berusia lanjut kadar tersebut lebih tinggi. Gangguan asam urat terjadi bila kadar tersebut mencapai lebih dari 12 mg/dl (Sustrani, Alam, Hadibroto, 2007).

e.         Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagia atas,pergelangan dan kaki bagian tengah. (Muttaqin, Arif. 2008).

f.         Gout merupakan kelompok keadaan hetero genous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner & Suddarth. 2001).

2.         Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia (Muttaqin, Arif. 2008). Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :

a.         Pembentukan asam urat yang berlebih.

1)        Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

2)        Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

b.        Kurang asam urat melalui ginjal.

1)        Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui

2)        Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3.         Patifisiologi

Menurut Corwin (2009) Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

a.         Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

b.        Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

c.         Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

d.        Kerusakan lisosom

lp-asam-urat.azam.bloggespot.com

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

e.         Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

4.         Manifestasi Klinik

Menurut Mansjoer Arif, (2001) Gout berkembang dalam 4 tahap :

a.         Tahap Asimptomatik :

Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.

b.        Tahap Akut :

Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak, umumnya terjadi pada tengah malam atau menjelang pagi. Serangan ini berupa rasa nyeri yang hebat pada sendi yang terkena, mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh spontan dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu 14 hari.

c.         Tahap Interkritikal :

Pada tahap ini penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas olahraga tanpa merasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang bukan berarti penyakit sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan kedua. Namun ada juga serangan yang terjadi hanya sekali sepanjang hidup, semua ini tergantung bagaimana sipenderita mengatasinya.

d.        Tahap Kronik :

Tahap ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan akan meningkat 4-5 kali setahun tanpa disertai masa bebas serangan. Masa sakit menjadi lebih panjang bahkan kadang rasa nyerinya berlangsung terus-menerus disertai bengkak dan kaku pada sendi yang sakit.

5.         Test Diagnostik

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (> 6mg/dl). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg/dl dan pada wanita 7 mg/dl. Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg/dl/24 jam).

Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambarankristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik. Pemeriksaan diagnostic dapat berupa :

a.         Asam urat meningkat

b.        Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)

c.         Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat

d.        Pemeriksaan urin

e.         Rontgen

6.         Komplikasi

a.         Nodulus reumatoid ekstrasinovialdapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru, mata, atau limpa. Funngsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukoma dapat terjadi apabila nodulus yang menyumbat aliran keluar cairan okular terbentuk pada mata.

b.        Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark. Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stres keluarga dapat menyertai eksaserbasi penyakit.

7.         Penatalaksanaan

Perawatan yang dapat dilakukan berupa tindakan darurat sewaktu terjadi serangan, pengobatan dokter, dan perawatan sendiri setelah memperoleh diagnosa. Bila terjadi serangan gout secara tiba-tiba maka tindakan darurat yang bisa dilakukan adalah (Sustrani, Alam, Hadibroto, 2007 ) ;

a.         Istirahatkan sendi agar lekas sembuh, beri kompres dingin beberapa jam sekali  selama 15 sampai 20 menit pada sendi yang nyeri untuk mengurangi nyeri .

b.        Minum obat penahan sakit (analgesik biasa),  untuk menghilangkan rasa nyeri.

c.         Minum banyak air (lebih dari 3,5 liter atau 8 sampai 10 gelas sehari) untuk membantu mengeluarkan asam urat dari tubuh melalui urin.

d.        Bila terjadi komplikasi kelumpuhan pada penderita berusia sangat lanjut, perlu dilakukan perawatan khusus untuk melatih agar dapat bergerak mandiri.

Pencegahan :

Belum ditemukan cara yang efektif, tapi usaha pencegahan asam urat pada umumnya adalah menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan misalnya; latihan fisik berlebihan stres, dan makanan yang mengandung purin berlebihan seperti daging, jerohan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Meskipun serangan berulang dapat dicegah dengan pemberian obat, tetapi mengurangi konsumsi makanan berlemak dan alkohol dapat memperkecil kemungkinan terjadi serangan gout.

Mengenali jenis makanan yang kadar purinnya amat tinggi, sedang dan rendah. Dengan demikian  dapat mengontrol asupan semaksimal mungkin. Adapun jenis bahan makanan yang dapat dikenali adalah (Yenrina, 2008 ) ;

a.         Kadar tinggi (150-180 mg/100 g) :Jerohan (hati,ginjal,jantung, limpa, paru, otak) dan sari pati daging.

b.        Kadar sedang (50-150 mg/ 100 g) :Daging sapi, udang, kepiting, cumi, kerang, kacang-kacangan, asparagus dan jamur.

c.         Kadar rendah (dibawah 50 mg/100 g ) : Gula telur dan susu

Mengimbangi konsumsi makanan tersebut dengan minum air yang banyak  untuk membantu memperlancar pembuangan asam urat oleh tubuh, selain itu bila tergolong gemuk sebaiknya mengurangi berat badan dengan melakukan olah raga yang juga bermanfaat untuk mencegah kerusakan sendi.

B.       Konsep Dasar Lansia

1.         Definisi Lansia

a.          Masa dewasa tua (lansia) dimulai setelah pensiun, biasanya antara usia 65-75 tahun (Potter, 2005). Proses menua merupakan proses sepanjang hidup, tidak hanya dimulai dari suatu waktu tertentu, tetapi dimulai sejak permulaan kehidupan. Menjadi tua merupakan proses alamiah, yang berarti seseorang telah melalui tiga tahap kehidupannya, yaitu anak, dewasa, dan tua (Nugroho, 2008).

b.         Penuaan adalah suatu proses yang alamiah yang tidak dapat dihindari, berjalan secara terus-manerus, dan berkesinambungan (Depkes RI, 2001). Menurut Keliat (1999) dalam Maryam (2008), Usia lanjut dikatakan sebagai tahap akhir perkembangan pada daur kehidupan manusia sedangkan menurut pasal 1 ayat (2), (3), (4) UU No.13 Tahun 1998 Tentang Kesehatan dikatakan bahwa usia lanjut adalah seseorang yang telah mencapai usia lebih dari 60 tahun (Maryam, 2008).

c.          Penuaan adalah normal, dengan perubahan fisik dan tingkah laku yang dapat diramalkan dan terjadi pada semua orang pada saat mereka mencapai usia tahap perkembangan kronologis tertentu (Stanley, 2006).

2.         Karakteristik Lansia

Menurut Keliat (1999) dalam Maryam (2008), lansia memiliki karakteristik sebagai berikut:

a.          Berusia lebih dari 60 tahun (sesuai dengan Pasal 1 Ayat (2) UU No. 13 tentang kesehatan).

b.         Kebutuhan dan masalah yang bervariasi dari rentang sehat sampai sakit, dari kebutuhan biopsikososial sampai spiritual, serta dari kondisi adaftif hingga kondisi maladaptif

c.          Lingkungan tempat tinggal yang bervariasi (Maryam, 2008).

3.         Klasifikasi Lansia

a.          Pralansia (prasenilis), Seseorang yang berusia antara 45-59 tahun.

b.         Lansia, Seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih.

c.          Lansia Resiko Tinggi, Seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih/seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih dengan masalah kesehatan (Depkes RI, 2003)

d.         Lansia Potensial, Lansia yang masih mampu melakukan pekerjaan dan/atau kegiatan yang dapat menghasilkan barang/jasa (Depkes RI, 2003).

e.          Lansia Tidak Potensial, Lansia yang tidak berdaya mencari nafkah, sehingga hidupnya bergantung pada bantuan orang lain (Depkes RI, 2003).

4.         Tipe Lansia

Di zaman sekarang (zaman pembangunan),banyak ditemukan bermacam-macam tipe usia lanjut. Yang menonjol antara lain:

a.          Tipe arif bijaksana, Lanjut usia ini kaya dengan hikmah pengalaman, menyesuaikan diri dengan perubahan zaman, mempunyai diri dengan perubahan zaman, mempunyai kesibukan, bersikap ramah, rendah hati, sederhana, dermawan, memenuhi undangan, dan menjadi panutan.

b.         Tipe mandiri, Lanjut usia ini senang mengganti kegiatan yang hilang dengan kegiatan baru, selektif dalam mencari pekerjaan dan teman pergaulan, serta memenuhi undangan.

c.          Tipe tidak puas, Lanjut usia yang selalu mengalami konflik lahir batin, menentang proses penuaan, yang menyebabkan kehilangan kecantikan, kehilangan daya tarik jasmani, kehilangan kekuasaan, status, teman yang disayangi, pemarah, tidak sabar, mudah tersinggung, menuntut, sulit dilayani dan pengkritik.

d.         Tipe pasrah, Lanjut usia yang selalu menerima dan menunggu nasib baik, mempunyai konsep habis (“habis gelap datang terang”), mengikuti kegiatan beribadat, ringan kaki, pekerjaan apa saja dilakukan.

e.          Tipe bingung, Lansia yang kagetan, kehilangan kepribadian, mengasingkan diri, merasa minder, menyesal, pasif, acuh tak acuh (Nugroho, 2008).

5.         Tugas Perkembangan Lansia

Menurut Erickson, kesiapan lansia untuk beradaptasi atau menyesuaikan diri terhadap tugas perkembangan usia lanjut dipengaruhi oleh proses tumbuh kembang pada tahap sebelumnya. Adapun tugas perkembangan lansia adalah sebagai berikut :

a.          Mempersiapkan diri untuk kondisi yang menurun.

b.         Mempersiapkan diri untuk pensiun.

c.          Membentuk hubungan baik dengan orang seusianya.

d.         Mempersiapkan kehidupan baru.

e.          Melakukan penyesuaian terhadap kehidupan sosial/masyarakat secara santai.

f.          Mempersiapkan diri untuk kematiannya dan kematian pasangan (Maryam, 2008).

DAFTAR PUSTAKA

Azizah, L. (2011). Keperawatan Lanjut Usia. Yogyakarta : Graha Ilmu

Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC

Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009.

Herdman, 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC

Hidayat,A.A.A.(2008). Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika

Kusuma H. (2013). Aplikasi Nanda NIC-NOC. Yogyakarta. Media Action

Mansjoer Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal.           Cet.1. Jakarta : EGC.

Muwarni Dan Priyantari (2010). Gerontik Konsep Dasar Dan Asuhan Keperawatan Home

Care Dan Komunitas. Yogyakarta. Fitramaya