LP NSTEMI

KONSEP DASAR NSTEMI

A.      PENGERTIAN

NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2009).

Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard diketahui merupakan suatu kesenambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard  berupa peningkatan biomarker jantung (Sudoyo, 2009).

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2008).

B.       PENYEBAB

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.

Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.

1.         Faktor resiko yg tidak dapat diubah :

a.         Umur

b.        Jenis kelamin

c.         Riwayat penyakit jantung koroner

d.        Hereditas

e.         Ras

2.         Faktor resiko yg dapat di ubah :

a.         Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,diet tinggi lemak jenuh, kalori

b.        Minor : inaktifitas fisik,emosional, agresif,ambisius, stres psikologis berlebihan. (Sudoyo, 2009).

C.       PATOFISIOLOGI

lp-nstemi.azam.bloggespot.com

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFa, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sudoyo, 2009).

D.      TANDA DAN GEJALA

a.         Nyeri dada,berlangsung minimal 30 menit sedangkan seranganangina kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilangdengan beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.

b.         Sesak Nafas,disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

c.         Gejala gastrointestinal,peningkatan aktivitas vagal menyebabkanmual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkancegukan.

d.        Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmiaventrikel, gelisah (Sudoyo, 2009).

E.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.         Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

2.         Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Joyce, 2007).

F.        PENATALAKSANAAN

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

1.         Terapi antiiskemia

Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta oral

a.         Nitrat

1)        Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia.

2)        Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X dgn interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).

3)        Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap keluhan menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.

4)        Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.

b.        Penyekat Beta

Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit. Antagonis kalsium yng mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi pengikat beta.

2.         Terapi antiplatelet

1)        Aspirin

Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi aspirin dpt terjadi sindrom resistensi insulin yg ditandai dgn penghambat agresasi platelet dan/kegagalan yg dpt memperpanjang waktu pendarahan

2)        Klopidogrel

Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg direncanakan mendapatkan pendekatan non invasif dini, pasien yg dik. bukan merupakan kadidat operasi koroner segera/memiliki kontraindikasi utk operasi dan kateterisasi ditunda selama >24-36 jam.

3.         Terapi Antikoagulan

1)        UFH (Unfractionated Heparin)

Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7 penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah dignakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 thun. Namun, terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vascular, fibrin, platelet factor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.

2)        LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Merupakan inhibitor utama pd sirkulasi trombin dan juga pd faktor X a sehingga obat ini mempengaruhi tdk hanya kinerja trombin dlm sirkulasi (efek anti faktor IIa-nya) dan juga mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya)

Keutungan praktik obat ini adalah absorbsi yg cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan (Joewono, 2008).

ASUHAN KEPERAWATAN NSTEMI

A.      PENGKAJIAN

4.         Pengkajian persistem :

a.         B1: Breath

Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.

b.        b. B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.

c.         c. B3: Brain

Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.

d.        B4: Bladder

Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.

e.         B5: bowel

Konstipasi.

f.         B6: Bone

Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

5.         Keluhan Utama Pasien :

a.         Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.

b.        Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c.         Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d.        Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e.         Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.

f.         Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

B.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.         Nyeri akut

2.         Gangguan perfusi jaringan jantung

6.         Kecemasan

C.       INTERVENSI KEPERAWATAN

Menurut Hidayat (2008) intervensi keperawatan yang dapat direncanakan sebagai berikut:

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia  jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Tujuan             : Klien terbebas dari rasa nyeri Kriteria Hasil   : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang. Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi	Rasional
1.      Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, lokasi, lamanya dan faktor pencetus).	1-2  data tersebut bermanfaat dalam menentukan penyebab dan efek nyeri dada, serta menjadi dasar perbandingan dengan gejala pasca terapi
2.      Anjurkan klien untuk segera minta bantuan perawat atau dokter bila merasakan nyeri.
3.      Upayakan lingkungan tenang. Batasi aktivitas selama serangan nyeri dada. Bantu mengubah posisi	3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat dan tidur nyaman sehingga mengurangi konsumsi oksigen miokard.
4.      Upayakan rencana tindakan dan latihan aktivitas yang tidak mengganggu periode tidur dan istirahat kllien.
5.      Berikan latihan ROM
6.      Nilai respon klien terhadap aktivitas, catat adanya ST depresi, disritmia, kelelahanm pusing, sesak dan nyeri dada.	6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya sirkulasi koroner yang mengakibatkan iskemia.
7.      Menilai tanda-tanda vital saat istirahat dan setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan  iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil   : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3) - Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada - TD= 120/80 mmHg - Nadi=60-100x/menit - EKG: Irama sinus reguler
Intervensi	Rasional
1.      Observasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, status hemodinamika	1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien bermanfaat dalam diagnosa gagal jantung kiri. Penuruna curah jantung mengakibatkab penurunan tekanan tekanan darah dan perfusi jaringan, peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
2.      Monitor tanda dan gejala penurunan perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, takipnea, hipotensi dan penurunan curah jantung)
3.      Monitor bunyi dan irama jantung secara kontinue, catat adanya denyut prematur ventrikel kontraksi
4.      Palpasi denyut nadi perifer guna mengkaji adanya denyutan prematur.
5.      Observasi adanya tanda dan gejala penurunan curah jantung ( pusing, pucat, diaforesis, pingsan, akral dingin)
6.      Monitor tanda dan gejal gangguan perfusi renal (produksi urin < 30 ml/jam, peningkatan BUN dan kreatinin, edema perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
7.      Monitor tanda dan gejala yang menujukkan penurunan perfusi jaringan (kulit dingin, pucat, lembab, berkeringat, sianosis, denyut nadi lemah, edema perifer).
8.      Atur posisi baring setiap 2 jam, menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan pasif setiap 1 jam
9.      Monitor tanda dan gejala yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis, somnolen).
10.  Rekam pola EKG secara periodik selama periode serangan dan catat adanya disritmia atau perluasan iskemia atau infark miokard.	10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk menentukan diagnosis perluasan area iskemik.
11.  Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan. a.       Anti disritmia: Lidocain, aminodaron (bila ada indikasi klinis) b.      Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE Inhibitor). c.       Inotropic: Dopamin atau dobutamin sesuai indikasi. d. Pemasangan pacemaker atau kateter Swanganz (bila ada TAVB) e. CABG jika ada indikasi klinis f.       PTCA atau Coronary artery stenting jika ada indikasi klinis.	11. a.          Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem dan perfusi jaringan. b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga menurunkan preload. c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi jaringan. d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen miokard. e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung sehingga meningkatkan curah jantung dan perfusi jaringan. f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai oksigen dan perfusi miokard.
12.  Observasi reaksi atau efek terapi, efek samping, toksisitas	12. Efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi klien harus dikaji dan dilaporkan.
13.  Hindari respon valsava yang merugikan. Atur diet yang diberikan.	13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas miokard.
14.  Pertahankan intake cairan maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila tidak ada edema).	14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah overload cairan ekstraseluler.

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.
Tujuan             : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara positif. Kriteria Hasil   : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup.
Intervensi	Rasional
1.      Berikan penjelasan singkat tentang tujuan, hasil yang diharapkan setiap prosedur dan efek samping.	1.      Penjelasan tentang prosedur membantu klien menjadi kooperatif.
2.      Berikan kesempatan kepada klien untuk mengenal lingkungannya dan tim keperawatan	2. Lingkungan fisik dan psikologis yang nyaman membantu klien rileks dan senang.
3.      Berikan waktu secukupny bagi klien untuk berbicara dengan keluarga atau teman dekat.	3-5 kecemasan dapat meningkatkan konsumsi Oksigen miokard, dukungan orang terdekat dapat menurunkan tingkat kecemasan dan memberikan kenyamanan psikologis.
4.      Observasi efek yang terjadi setelah klien mendapatkan kunjungan dari orang terdekat.
5.      Berikan dukungan untuk mengekspresikan perasaan, mendengarkan keluhan klien.
6.      Diskusikan kondisi kllien dan perubahan pola hidup yang harus dijalani setelah pulang dari rumah sakit.	6-7 perubahan pola hidup dalam masa pemulihan dapat mencegah serangan ulang. Rehabilitasi kardio terprogram dapat menurunkan kecemasan.
7.      Anjurkan berpartisipasi aktif dalam program rehabilitasi kardio.

DAFTAR PUSTAKA

Joyce, Levefer. 2007. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan

Implikasi Keperawatan. Jakarta : EGC.

Joewono, Budi Prasetyo. 2008. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga University Press.

Kalim Harmani, dkk. 2008. Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. Jakarta : PERKI

Sudoyo, A W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Sylvia. 2009. Patofisiologi : Konsep Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.