LP STEMI

KONSEP STEMI

A.       Pengertian

Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah I, Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh terjadinya thombosis, vasokontriksi reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri kororner, emboli atu vaskulitis.

Smetzer and Bare (2009) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, Infark Miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah kororner berkurang.

Mosby (2011) di dalam buku medical surgical nursing mengukakan bahwa “Myocardial infarction is a serious manifestation of coronary artery disease and is part of the spectrum referred to as acute coronary syndrom”. “Infark miokard adala sebuah manifestasi yang serius dari denyut nadi penderita penyakit serangan jantung dan bagian dari sebuah spectrum yang ditunjuk sebagai kumpulan gejala serangan jantung yang parah”.

B.       Klasifikasi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular, yang termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:

1.        Aterosklerosis

Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.

2.        Sindrom Koroner Akut

Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark miokard akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok yang mengalami infark dengan evaluasi segmen ST dan klien yang mengalami infark miokard dengan evaluasi non segmen ST.

a.        Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak atero sklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

lp-STEMI.azam.bloggespot.com

b.        Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang di perberat oleh obstruksi koroner.

3.        Angina Pektoris

Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, klien dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremes, berat atau nyeri. Yang lain dari bahasa latin angina berarti mencekik. Angina pektoris disebabkan oleh iskemia miokardium reversibel dan sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplai oksigen miokardium yang berasal dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner.

C.       Etiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI yaitu:

1.        Faktor penyebab

a.        Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:

1)        Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis

2)        Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi

3)        Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia

b.        Curah jantung yang meningkat

1)        Aktivitas berlebihan

2)        Emosi

3)        Makanan terlalu banyak

4)        Hypertiroidisme

c.        Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:

1)        Kerukaskan miokard

2)        Hypertropimiokard

3)        Hypertensi diastolik

2.        Faktor predisposisi

a.        Faktor resiko biologis

1)        Usia lebih dari 40 tahun

2)        Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

3)        Hereditas

4)        Ras : lebih tinggi pada kulit hitam

b.        Faktor resiko yang dapat diubah:

1)        Mayor:

Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus, obesitas, diet tinggi lemak jenuh dan kalori

2)        Minor:

Inaktifitas fisik, pola kepribadian tipa A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), strespsikologis berlebihan.

D.       Manifestasi Klinis ST Elevasi Infark Miokard Akut

Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis ST Elevasi Infark Miokard Akut

1.        Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial

2.        Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.

3.        Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri

4.        Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.

5.        Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan

6.        Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.

7.        Dispnea

8.        Pada pemeriksaan EKG

E.        Patofisiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1 patofisiologinya adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanent. Jaringan Yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.

lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada selsel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi, (6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7) Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan menegangkan serabut miokardium, dan dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel. Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi : (1) Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2) Vasokontriksi umum, (3) Retensi natrium dan air, (4) Dilatasi ventrikel, (5) Hipertrofi ventrikel. Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan umum dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (Price, Silvia. 2009).

F.        Komplikasi ST Elevasi Miokard Infark Akut

Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, komplikasi Infark Miokard Akut sebagai berikut :

1.        Disritmia

Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung (90%). Faktor predisposisi adalah: 1) Iskemia Jaringan, 2)Hipoksemia, 3) Pengaruh Sistem Saraf Para-Simpatis dan Simpatis, 4) Asidosis laktat, 5) Kelainan Hemodinamik, 6) Keracunan Obat, dan 7) Gangguan Keseimbangan Elektrolit.

2.        Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik

Sepuluh dan sampai 15 persen pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas antara 80-95%.

3.        Tromboemboli

Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM akut yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau mesenterium.

4.        Perikarditis

Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh Dressler dan sering disebut Sindrom Dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari Perikarditis Akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan takikardia, demam ringan, dan friction rub perikardial yang trifasik dan sementara.

5.        Ruptura Miokardium

Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di rumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian. Ruptur Septum Interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.

6.        Aneurisma Ventrikel

Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan, penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding ventrikel, dengan pengembungan keluar segmen aneurima pada kontraksi ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan menimbulkan tamponade jantung, tetapi bisaanya masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi.

G.       Pemeriksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Price, Silvia. (2009) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh trias diagnostic yang khas, yaitu:

1.        Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan menghadapi ajal.

a.         Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau asimtomatik.

b.        Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.

2.        Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel miokardium yang nekrosis.

a.          Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH).

b.         Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya infark miokardium.

c.          Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.

d.         Pelepasan isoenzim, MB-CK merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik.

e.          Troponin T dan I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat terdeteksi 2-4 jam pasca infark. Kadar Toponin T meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi selama 14-21 hari. Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan.

3.        Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.

a.         Perubahan-perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak di atas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.

b.        Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp adanya infark lama.

c.         Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini.

d.        Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q. (Price, Silvia. 2009).

H.       Penatalaksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Muttaqin, A (2012) di dalam buku asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular Penatalaksaan medis pada fase serangan akut dan penatalaksanaan jangka panjang, yaitu:

1.        Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut sebagai berikut:

a.         Penanganan nyeri. Dapat berupa terapi farmakologi yaitu morfin sulfat, nitrat, penghambat beta.

b.        Membatasi ukuran Infark Miokard. Penatalaksaan yang diberikan bertujuan untuk embatasi ukuran infark secara selektif yang dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi. Keempat golongan utama terapi farmakologi yang di berikan yaitu antikoagulan, trombolitik, antilipemik, vasodilator perifer.

c.         Pemberian oksigen. Terapi oksigen segera dimulai saat awitan nyeri terjadi. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan. Terapi oksigen di lanjutkan hingga klien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan di ukur dengan pulsa-oksimetri.

d.        Pembatasan aktivitas fisik. Istirahat merupakan cara paling efektif untuk membatasi aktifitas fisik. Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.

2.        Penatalaksanaan jangka panjang

a.         Pemberian diuretik

b.        Pemberian nitrates

c.         Pemberian penghambat beta

d.        Antilipemik

e.         Latihan fisik

f.         Memperpanjang masa istirahat

g.        Tindakan pembedahan

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN STEMI

A.       Pengkajian Keperawatan ST elevasi Miokard Infark

Muttaqin, A (2012) mengemukakan bahwa pengkajian pada klien dengan infark miokardium akut merupakan salah satu aspek penting dalam proses keperawatan. Hal ini penting untuk merencanakan tindakan selanjutnya. Perawat  mengumpulkan data dasar tentang informasi status terkini dari klien melalui pengkajian sistem kardiovaskular sebagai prioritas pengkajian. Pengkajian harus dilakukan dengan sistematis, mencakup riwayat sebelumnya dan saat ini  khususnya yang berhubungan  dengan gambaran gejala seperti nyeri dada, sulit bernafas (dispnea, palpitasi, pingsan/sinkop), atau keringat dingin (diaforesis).

1.        Keluhan utama

Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit  bernafas, dan pingsan.

2.        Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST yang meliputi:

a.         Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.

b.         Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau diremas.

c.         Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

d.        Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).

e.         Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.

3.        Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian riwayat penyakit dahulu  akan sangat mendukung kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, DM, hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.

Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

4.        Pemeriksaan FISIK

a.         Keadaan umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat

b.        B1 (breathing)

Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak biasanya ditemukan. Sesak nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikal kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.

c.         B2 (blood)

1)        Inspeksi

Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri diatas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

2)        Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard Akut tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan

3)        Auskultasi

Teanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan pada Infark Miokard Akut tanpa komplikasi

4)        Perkusi

Batas jantung tidak mengalami pergeseran

d.        B3 (brain)

Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak ditemuan sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium.

e.         B4 (bladder)

Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan Infark Miokard Akut karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.

f.         B5 (bowel)

Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltik usus yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut

g.        B6 (Bone)

Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga teratur. Tanda klinis yang lain ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.

Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

B.       Diagnosa Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI

1.         Ketidakefektifan pola napas (00032)

2.         Nyeri Akut (00132)

3.         Penurunan curah jantung (00029)

4.         Intoleransi aktivitas (00092)

C.       Intervensi Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI

1.        Ketidakefektifan pola napas (00032)

NOC : Status Pernapasan (0415)

NIC  : Bnatuan Ventilasi (3390)

a.        Monitor pernapasan dan saturasi oksigen

b.        Posisikan untuk mengurangi dyspnea

c.        Ajarkan teknik pernapasan

d.       Mulai dan pertahankan oksigenasi tambahan

e.        Inisiasi tindakan resusitasi

2.        Nyeri akut (00132)

NOC : Kontrol Nyeri (1605)

NIC : Manajemen Nyeri (1400)

a.         Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif meliputi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas intensitas/beratnya nyeri, dan faktor pencetus

b.         Ajarkan penggunaan tekik non farmakologi

c.         Berikan informasi mengenai nyeri

d.        Pastikan perawatan analgetik bagi pasien

3.        Penurunan Curah Jnatung (00029)

NOC : Kefektifan Pompa Jantung (0400)

NIC  : Perawatan Jnatung : Akut (4044)

a.         Monitor parameter hemodinamik

b.        Monitor EKG

c.         Kelola obat-obatan

d.        Lakukan terapi relaksasi

4.        Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (00204)

NOC : Perfusi jaringan perifer (0407)

NIC : Perawatan sirkulasi : Alat bantu mekanik (4064)

a.         Lakukan penilaian sirkulasi perifer secara komprehensif

b.        Berikan agen inotropik yang sesuai

c.         Monitor nilai elektrolit

d.        Monitor intake dan output cairan

e.         Berikan antibiotik profilaksis

f.         Berikan nutrisi parenteral

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.

Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda. Jilid 1. Jakarta: EGC

Muttaqin, A & nurachmach. Eds. (2012) Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Mosby (2011). medical surgical nursing. Edisi 1.United States Of America

Price, Silvia. 2009. Patofisiologi : konsep dan proses penyakit. Jakarta : EGC.

Smeltzer C, dan Brenda G, Bare. 2009. Keperawatan Bedah, edisi 8. Jakarta : EGC