LP AV Block

A.      Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 2007).

Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan kegagalan transmisi gelombang P ke ventrikel (Davey, 2009).

AV block merupakan komplikasi infark miokardium yang sering terjadi (Boswick, 2008).

B.       Penyebab

1.         AV blok derajat I

Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, ß blocker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi, dan lesi congenital.

2.         AV blok derajat II

a.         AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)

Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.

b.        AV blok derajat II Mobitz II

Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.

3.         AV blok derajat III (komplit)

Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat yang lebih kecil. Blok jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama utama ini, tidak ada koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena kecepatan ventrikel sendiri sekitar 20 sampai 40 kali permenit, maka sering penderita menyajikan tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk (Verdy, 2012).

C.       Patofisiologi

Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif. Pada blok jantung derajatderajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua, yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan.

lp-avblock.azam.bloggespot.com

Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik (Price & Wilson, 2009).

D.      Manifestasi Klinis

1.         AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA.

2.         Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat menyebabkan kematian mendadak

3.         AV blok derajat I

a.         Sulit dideteksi secara klinis

b.        Bunyi jantung pertama bisa lemah

c.         Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik

4.         AV blok derajat II

a.         Denyut jantung < 40x/menit

b.        Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks QRS menghilang.

c.         Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II sering menderita gejala penurunan curah jantung dan akan memerlukan atropine dalam dosis yang telah disebutkan sebelumnya.

5.         AV blok derajat III (komplit)

a.         Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat katup tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan malah terdorong kembali ke vena leher, sehingga denyut tekanan vena jugularis (JVP) nampak jelas seperti gelombang “meriam (cannon)”

b.        Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk (Verdy, 2012).

E.       Diagnostik

1.         EKG

Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya

2.         Foto dada

Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup

3.         Elektrolit

Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia (Davey, 2009).

F.        Penatalaksanaan

Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.

1.         Obat antiaritmia

Reseptor	Klas	Obat	Cara kerja obat
Saluran Na+, K+	1 A	Procainamide, Quinidine, Amiodarone	-          Mencegah masuknya Na ke dalam sel -          Menghambat konduksi, memperlambat masa pemulihan (recovery) dan mengurangi kecepatan otot jantung untuk discharge secara spontan -          Class 1A memperpanjang aksi potensial
Saluran Na+	1 B	Lidocaine, Phenitoin
ß-adrenergik	2	Esmolol, Metoprolol, Propanolol, Sotalol*, Amiodarone	-          Anti simpatetik, mencegah efek katekolamin pada aksi potensial -          Termasuk golongan ß-adrenergik antagonis
Saluran K+	3	Sotalol*, Bretylium, Ibutilide, Dofetilide	Memperpanjang waktu aksi potensial
Saluran Ca+	4	Verapamil, Diltiazem, Amiodarone	-          Mencegah masuknya Ca ke dalam sel otot jantung -          Mengurangi waktu plateau aksi potensial, efektif memperlambat konduksi di jaringan nodal.

2.         AV blok derajat I

a.         Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

b.        Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,

c.         Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

3.         AV blok derajat II Molitz I

a.         Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini merupakan agen pengganggu

b.        Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.

c.         Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.

4.         AV blok derajat II Molitz II

a.         Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.

b.        Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut pada dinding anterior.

5.         AV blok derajat III (komplit)

a.         Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang mencukupi.

b.         Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara

6.         Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena.

Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus.

Nomenklatur pacu jantung :

a.         huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)

b.        huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)

c.         huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I : diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)

d.        huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal VVI-R) (Davey, 2009).

G.      Pengkajian

1.         Pengkajian primer :

a.         Airway

Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor

b.        Breathing

Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea.

c.         Circulation

Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.

d.        Disability

Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

2.         Pengkajian sekunder :

Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang berhubungan dengan kejadian perlukaan).

H.      Diagnosa Keperawatan

1.         Penurunan curah jantung

2.         Intoleransi aktivitas

3.         Kelebihan volume cairan

4.         Gangguan pertukaran gas

I.         Rencana Tindakan

1.         Penurunan curah jantung

Rencana Tindakan :

a.         Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑, distensi vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya edema

b.        Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3&S4&bunyi baru

c.         Observasi  bingung, kurang tidur, pusing

d.        Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan, kualitas, durasi, manifestasi spt mual&factor yang memperburuk&mengurangi

e.         Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen, medikasi&beri tahu dokter

f.         Monitor intake&output/24 jam

g.        Catat hasil EKG&XRay dada

h.        Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium

i.          Monitor CBC, [Na], kreatinin serum

j.          Memberi oksigen sesuai kebutuhan

k.        Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman

l.          Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin&β bloker. Beritahu dokter bila nadi&TD rendah sebelum medikasi

m.      Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi jantung

n.        Berikan makanan rendah garam, kolesterol

o.        Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan gangguan&stressor. Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas

2.         Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

Rencana Tindakan :                                      

a.         Pantau respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, pucat, frekuensi respirasi)

b.        Pantau respon oksigenasi pasien ( nadi, irama jantung, dan frekuensi respirasi)

c.         Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan energi

d.        Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan teknik menejemen waktu untuk mencegah kelelahan

e.         Bantu pasien dalam aktivitas fisik secara teratur

f.         Bantu pasien dalam mengidentifikasi pilihan aktivitas

b.        Terapi aktivitas

a.         Kaji kemampuan klien melakukan aktivitas

b.        Evaluasi motivasi dan keinginan klien untuk meningkatkan aktivitas

c.         Jelaskan pada klien manfaat aktivitas secara bertahap

d.        Bantu dalam pemenuhan aktivitas perawatan diri jika klien belum dapat mentoleransi aktivitas tersebut

e.         Orientasikan klien beraktivitas secara bertahap sesuai toleransi

f.         Tetap sertakan O2 selama aktivitas

g.        Bantu klien mengidentifikasi pilihan aktivitas

3.         Kelebihan volume cairan

Rencana Tindakan :

a.         Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

b.        Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

c.         Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

d.        Pantau TD dan CVP (bila ada)

e.         Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

f.         Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g.        Konsul dengan ahli diet.

4.         Gangguan pertukaran gas

Rencana Tindakan :

a.         Pantau bunyi nafas, catat krekles

b.        Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

c.         Dorong perubahan posisi.

d.        Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

e.         Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 2008. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.

Davey. 2009. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

Doenges Marilynn E.. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC.

Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol 39 no 1.